Przywrócony wzrok
piątek,
8 grudnia 2017
Naukowcy ze Stanfordu wymusili regenerację mysich komórek siatkówki. Ślepe na jedno oko dorosłe myszy odzyskały częściowo wzrok. Badacze obiecują nam na łamach „Nature Neuroscience” nowe podejście w leczeniu jaskry, uszkodzeń rdzenia, a nawet Alzheimera. Najpierw jednak muszą zdołać powtórzyć swój sukces na ludziach.
Kiedy byłam studentką, neuronów nie dało się jeszcze ani hodować, ani namnażać w laboratorium. Uznawano tkankę nerwową za niezdolną do regeneracji. Jej zniszczenie było nieodwracalne.
Niedawno jednak okazało się, że niektóre neurony w mózgu rybki o nazwie danio pręgowany, eksperymentalnych żab czy kurczaków potrafią dosłownie odrosnąć po zniszczeniu mechanicznym.
Jednak u ssaków się to nie udawało. Uznawano za dogmat, że neurony po uzyskaniu dojrzałości i pełnej specjalizacji wyłączają na stałe program pozwalający im rosnąć i mnożyć się. Nie spodziewano się, że uczeni zdołają to odwrócić dzięki wprowadzeniu do mysich komórek zmian genetycznych.
Oznacza to, że sygnał niwelujący blokadę wzrostu i dzielenia się dojrzałych neuronów zadziałał dzięki terapii genowej. Dwa przełomy za jednym zamachem.
Ale to nie wszystko. Sama zmiana genetyczna popchnęła ponownie na ścieżkę rozwoju nie więcej niż pięć procent zniszczonych uprzednio komórek mysiej siatkówki (tzw. zwojowych). Zdołały one odtworzyć prawidłową strukturę i nawiązać funkcjonalne połączenia.
Wynik ten został jednak znacząco poprawiony dzięki ćwiczeniu chorego oka, wymuszaniu jego aktywności poprzez zasłonięcie oka zdrowego i prezentowanie myszy szybko zmieniających się kontrastowych obrazków. Nie wiem, czy była to japońska kreskówka, ale z pewnością by działała.
Neurony przyrastały 500 razy szybciej pod wpływem własnej aktywności elektrycznej. To z kolei znaczy, że mózg, ów cudowny narząd, jest w stanie nieźle sobie radzić, gdy informacja na wejściu jest uboga.
Nie trzeba zatem odtwarzać każdego uszkodzonego neuronu. Pewna minimalna regeneracja przy prawidłowej rehabilitacji może dać niezwykle pozytywne rezultaty. Nie jest już od dawna tajemnicą, że widzimy mózgiem, a nie oczami. Czyż nie na tym polegała realność grozy w „Matrixie”?
Postulowała to już w 2012 roku grupa Larry Benowitza z Harvardu. Dopiero jednak uczeni ze Stanfordu, kierowani przez Andrew Hubermana, zdołali uzyskać szybki wzrost uszkodzonej głównej wypustki komórki nerwowej.
Ponadto był to wzrost w prawidłowym kierunku i wytworzenie skutecznych połączeń z kolejnymi w sieci neuronami w stosownych miejscach. Same bowiem komórki zwojowe siatkówki są połączeniem pomiędzy okiem a ośrodkami w mózgu odpowiedzialnymi za widzenie.
Gdy się jednak głębiej nad tym zastanowić, uzyskane wyniki nie są zaskakujące. Przecież dokładnie to samo dzieje się podczas normalnego wzrostu i specjalizacji układu nerwowego, chociażby jego elementów odpowiedzialnych za widzenie. Gdy mały człowiek dojrzewa w łonie matki. Nie wystarczy, że w komórkach włączony jest program „wzrost i rozwój”. Niezbędna jest właściwa stymulacja. Powie to każdy lekarz i każdy psycholog rozwoju.
Dlaczegóż zatem podczas regeneracji miałaby wystarczyć jedynie genetyczna manipulacja, zapewniająca czynniki wzrostowe niezbędne neuronom siatkówki? Prawdziwa regeneracja jest wszak zawsze powtórzeniem procesu wzrostu i rozwoju, a nie jakimś magicznym „odrośnięciem”.
Medycyna wie od dawna, że dystans między myszą a człowiekiem jest ogromny. Na myszach udają się chociażby rzeczy takie, jak terapia genowa. W tym przypadku geny czynników niezbędnych dla komórki nerwowej wprowadzono do komórek mysiego mózgu infekcją wirusową.
Neurolodzy twierdzą, że ludziom dałoby się je dostarczyć nawet w pigułkach. Nie w tym zatem problem. U myszy wystarczyło odtworzyć milimetry głównej wypustki „naprawianych” komórek nerwowych. W ludzkim nerwie wzrokowym potrzebne byłyby centymetry. To proces na zupełnie inną skalę, a tempo jest, co tu kryć, podobne, niezależnie, czy neuron jest mysi, czy ludzki.
Profesor Huberman jest jednak wielkim specjalistą, znanym z opisania i oznaczenia kolejnych i kolejnych typów komórek odpowiedzialnych za proces widzenia. Można mu chyba zatem wierzyć, gdy twierdzi, że – zwłaszcza w przypadku zatrzymywania jaskry na wczesnych etapach choroby – ta nowa kombinowana metoda terapeutyczna może okazać się przełomowa.
Badania Hubermana i współpracowników dają nadzieję, że także neurony inne niż wzrokowe mogą być niebawem pchnięte na ścieżkę regeneracji. Czyż nie byłoby wspaniale przywrócić choć trochę zdolności ruchowych ofiarom uszkodzenia rdzenia kręgowego?
Zminimalizowanie neuropatologii związanej z autyzmem czy chorobą Alzheimera też byłoby bardzo pożądane. Pozostaje mieć nadzieję, że tym razem przeniesienie tych wspaniałych osiągnięć neurologicznych z gryzoni na ludzi będzie i możliwe, i skuteczne.
– dr n. med. Magdalena Kawalec-Segond, biolog molekularny, mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii”
teraz odtwarzane
teraz odtwarzane
