Prof. Nina Jablonski z Pennsylvania State University w State College od lat zajmuje się problemem ewolucyjnego znaczenia kolorów ludzkiej skóry. Chociaż rzecz dotyczy ewolucji, bada materiał, który z reguły nie jest zachowany w szczątkach czy skamieniałościach. A zarazem – jest najbardziej widocznym, „nagim” dowodem, skąd pochodzimy, „jaki nasz ród”.

Nina Jablonski jest jednym z nielicznych badaczy, którzy po roku 1968 gotowi byli podjąć ten temat, trudny zarówno z perspektywy biologicznej, jak socjopolitycznej. Wymagało to odwagi, determinacji, wyczucia – ale i świadomości, jaką rolę odgrywa w organizmie skóra.

To olbrzymia, żywa powierzchnia zarazem kontaktu ze środowiskiem i ochrony przed nim. Pole komunikacji z innymi ludźmi i narzędzie produkcji niezliczonych ważnych dla organizmu związków.

Najlepszy filtr na promieniowanie

Minęło półtora wieku z okładem odkąd Karol Darwin, po zwieńczeniu podróży badawczej na The Beagle, stworzył swe epokowe dzieło „O powstawaniu gatunków”.



Zdumiewające, ale chociaż oglądał wszelkie możliwe ludzkie rasy i kolory skóry, nie podjął wątku ewolucji w tej dziedzinie. Pomimo że, jak stwierdził, to właśnie kolor skóry jest najbardziej widocznym dowodem ludzkiej bioróżnorodności. Nie udało mu się bowiem powiązać kolorów ludzkiej skóry z klimatem w sposób tak bezpośredni jak w najbardziej znanym przykładzie, którym posiłkował się w swoim dziele, wskazując, jak kształt dzioba zięby zależy od pokarmu, po jaki sięga dany podgatunek.

„Szkoda, że Darwin nie miał dostępu do danych NASA” – uśmiecha się prof. Jablonski. Kolor skóry człowieka jest bowiem jednym z najwspanialszych dowodów na ewolucję, a zróżnicowanie odcieni najpełniej ukazane zostało właśnie na mapach sporządzonych przez Narodową Agencję Aeronautyki i Przestrzeni Kosmicznej.

Czynnikiem bardzo wydajnej selekcji naturalnej był i jest poziom promieniowania ultrafioletowego (UV) na powierzchni Ziemi w określonych szerokościach geograficznych, olbrzymi na równiku i coraz mniejszy ku obu biegunom. To od niego zależy zarówno częstotliwość występowania nowotworów, jak wydajność produkcji niezbędnej nam do życia substancji: cholekalcyferolu, czyli witaminy D3.

Nasi najdawniejsi humanoidalni protoplaści stali się ciemnoskórzy 2-2,5 mln lat temu. Ciemnoskórzy byli też nasi bezpośredni przodkowie Homo sapiens sapiens lat temu 200 tysięcy. I my wszyscy posiadamy w swych genomach pozostałość tego stanu rzeczy.

Warstwa ozonowa i atmosfera naszej planety zatrzymuje niemal w pełni promieniowanie UVC, przepuszcza całkiem sporo UVB i zupełnie nie filtruje UVA – jeśli pomiaru dokonujemy na równiku. Wtedy to równik dostaje słonecznego promieniowania najwięcej. Poziom tego niezwykle niebezpiecznego, ale zarazem niezbędnego dla naszego zdrowia promieniowania UVB jest kluczowy dla pigmentacji naszej skóry.

Naturalnym filtrem chroniącym przed UVB jest melanina, czyli brązowy pigment skóry. Chroni nas ona przed wynikłymi z działania UVB uszkodzeniami w DNA i tzw. wolnymi rodnikami oraz przed rozpadem kwasu foliowego, czyli witaminy B9. A ta z kolei witamina jest absolutnie niezbędna dla biosyntezy kwasów nukleinowych w naszym organizmie, czyli do regeneracji starych i produkcji nowych komórek. Dlatego zresztą kobietom w ciąży zaleca się uzupełnianie o nią diety.

Ewoluowaliśmy pod Słońcem

Co jednak było dobre w Afryce – czyli obfitość melaniny – nie jest takim w północnej Eurazji, gdzie nasi bezpośredni przodkowie trafili w co najmniej dwu wielkich falach migracyjnych. W wyższych szerokościach geograficznych nie musieli już radzić sobie z nadmiarem UVB, lecz raczej z jego niedostatkiem. Filtr słoneczny stał się zbędnym i szkodliwym dla zdrowia balastem.

Promieniowanie UVA bowiem, obecne na północnej hemisferze, szczególnie w regionach wysokogórskich, nie potrafi zmusić komórek naszej skóry do wytwarzania witaminy D3. Pozostaje wtedy ją zjadać w dużych ilościach, jak Innuici, żywiący się tłuszczem fok, czy jak neandertalczycy, których przysmakiem był szpik kostny.

Człowiek współczesny, gdy emigrował z Afryki, był ciemnoskóry, co w jego dawnej siedzibie zabezpieczało przed nowotworami skóry i w ogóle wymarciem. Gdyby jednak tego koloru nie stracił osiadłszy w położonej na północy Eurazji, także nie miałby szans wydać na świat potomstwa.

Niedostatek witaminy D prowadzi bowiem do niedoborów immunologicznych (czyli zapadania na choroby zakaźne), a także krzywicy, a zwłaszcza niedorozwoju miednicy. Ta, gdy za wąska, nie pozwala na bezpieczny poród. Ciąże przy niedoborze witaminy D są również zagrożone poronieniem, a maleńkie dzieci wymagają jej bardzo do prawidłowego wzrostu. Jest ona bowiem nam niezbędna przy tworzeniu kości.

Proces „rozjaśniania” skóry miał miejsce co najmniej trzykrotnie w naszej bezpośredniej ewolucyjnej przeszłości. Pierwsi wybielili się, dzięki selekcji naturalnej genotypów niezdolnych do wydajnej produkcji melaniny, neandertalczycy. Ponownie przeszli ten proces nasi przodkowie w znacznie większej genetycznej mierze, czyli pochodzący z Afryki ludzie współcześni. I wreszcie jeden z czterech „ojców” (przybyłych w sporych i oddzielonych czasoprzestrzennie hordach), z których wzięliśmy się my – Europejczycy – już w okresie polodowcowym, też był człowiekiem o niebieskich oczach i wciąż bardzo ciemnej karnacji.

Co najmniej też raz ponownie „zczernieliśmy” – gdy nasi białoskórzy już przodkowie ostatecznie skolonizowali Azję południowo-wschodnią, zwłaszcza Indie południowe, w czasach przedhistorycznych.

W czasach nowożytnych, od XVI wieku ok. 16 milionów Afrykańczyków przemieszczono pod przymusem, jako niewolników, spod równika w wysokie szerokości geograficzne. I niewątpliwie miało to konsekwencje dla ich zdrowia także ze względu na kolor ich skóry, niezbyt nadający się do życia w tych nowych siedzibach.

W tym samym czasie odkrycia geograficzne i wielkie kolonizacje spowodowały migracje jasnoskórych Europejczyków w kierunku przeciwnym. Nie wszystkie konsekwencje epidemiologiczne tych pradawnych migracji da się dziś załatwić kremem z wysokim filtrem UVA + UVB oraz witaminą D3 w kropelkach.

Szara naga małpa

Wspomniana Nina Jablonski dochowała się na University of Pennsylvania grupy naukowców, którzy podjęli wysiłki nad wyjaśnieniem podłoża genetycznego rozlicznych wariantów pigmentacji ludzkiej skóry i jego ewolucji w ujęciu geograficznym. Punktem wyjścia dla ich działań było opublikowanie w roku 2005 genomu szympansa i porównanie go z genomem ludzkim.

Z szympansem, który nie jest naszym przodkiem, ale z którym mamy wspólnego przodka sprzed jakichś 7,5 mln lat, różnimy się zasadniczo, jeśli chodzi o geny regulujące rozwój i funkcjonowanie mózgu. Równie istotne różnice obecne są jednak tam, gdzie w genomie zdeterminowane są budowa, rozwój i plastyczność zmian naszej skóry.

Nasza skóra jest naga (a przynajmniej znacznie mniej owłosiona), poci się wydajnie i posiada całą gamę możliwych kolorów. Szympansia – wprost przeciwnie.

Zaczęliśmy te małpie włosy tracić (czy raczej bardzo wydajnie skracać i ścieniać) jakieś 2 mln lat temu, aby móc chłodzić skórę potem. Gdy owłosiony się poci, to nic mu to w termoregulacji nie daje. Trzeba więc było albo stracić owłosienie, albo zacząć ziać jak pies. Albo przestać się szybko poruszać na dwóch nogach oraz rozwijać mózg, który generuje mnóstwo „zbytecznego” ciepła. Innymi słowy, alternatywą dla łysienia było zatrzymanie się w rozwoju.

Ludzkie gruczoły potowe znajdują się, w przeciwieństwie do innych zwierząt je posiadających, nie tylko we wnętrzu dłoni i w podeszwie stóp. Są one rozsiane w skórze. Tracąc owłosienie zaczęliśmy „ciemnieć” pierwszy raz jako gatunek – czymś trzeba było ochronną rolę owłosienia w walce z ultrafioletem zastąpić.

Wtedy też mniej więcej (1,7 mln lat temu) pojawia się nasz przodek o wcale współczesnych kształtach i postawie życiowej niemal spionizowanej – tyle wiemy z jego niemal kompletnego szkieletu z Afryki wschodniej. Badacze przypisują mu – jednak bez wprost dostępnych sekwencji genetycznych, bo na dziś nie sposób skutecznie wydobyć DNA z tak starych skamielin – ciemną pigmentację skóry.

Rudzielce i albinosi

Całym skomplikowanym procesem różnorodnej pigmentacji ludzkiej skóry zawiaduje ok. 120 genów. Tyle uczestniczy w procesie syntezy melaniny, jego regulacji w komórkach zwanych melanocytami i istotnych procesach rozwoju skóry i tworzenia naskórka. Dotąd wydawało się, że ewolucja całego tego genetycznego obszaru działa zgodnie z zależnym od działania UVB wzorem pojawiania się i znikania pigmentu ludzkiej skóry w ramach wielkich migracji.

Potwierdzała to obserwowana w populacji ewolucja takich genów, jak SLC24A5 (gen depigmentacji, który triumfalnie rozprzestrzenia się w populacji europejskiej od jakichś sześciu tysięcy lat) czy receptora melanokortyny 1 (MC1R). Ten ostatni gen ma wiele wspólnego z postacią, w jakiej polimer melaniny występuje tuż pod powierzchnią melanocytów: może to być niemal czarna eumelanina lub czerwonawo-żółta feomelanina. Tę ostatnią zaobserwujemy np. w piegach ludzi o bardzo jasnej karnacji. Eumelanina jest filtrem przeciw UV, feomelanina nim nie jest.

Wspomniany zespół z University of Pennsylvania w Filadelfii, kierowany przez Sarah Tishkoff, podszedł do kwestii pigmentacji na świeżo, przy pomocy światłomierzy nowej generacji, badając jasność skóry z niezwykłą dokładnością. Pomiarowi (i procedurze pobrania krwi do badań genetycznych) zostało poddanych ponad 2000 Afrykańczyków, głównie z Etiopii, Tanzanii i Botswany.

Wyniki wykazały, że najciemniejszą wśród przebadanych skórę mają wschodnioafrykańskie ludy pasterskie (Mursi, Surma), zaś najjaśniejszą lud San z Afryki południowej. A pomiędzy nimi, niczym w najprostszym czarno-białym monitorze, pojawia się nie mniej niż 256 odcieni szarości.

Dzięki genetycznym chipom do szybkiego sekwencjonowania krótkich fragmentów DNA, udało się zanalizować aż cztery miliony miejsc, gdzie my-ludzie różnimy się między sobą pojedynczą literką genetycznego kodu.

Szokujące było odkrycie, że gen dotąd uważany za „europejski” i „biały”, czyli SLC24A5, jest powszechny w niektórych grupach etiopskich. Jego wariant wschodnioafrykański ma jakieś 30 tysięcy lat (więc nie może pochodzić z Europy) i został tu zawleczony prawdopodobnie przez ludy zamieszkujące Bliski Wschód.

Nosiciele „białego” genu nie są jednak wcale biali, co dowodzi niezbicie, że determinacja koloru skóry odbywa się na kilku różnych poziomach. Podobnie warianty genów zwanych HERC2 i OCA2 – dotąd uważane za „nośniki” białej karnacji, jasnych oczu i włosów populacji północno-europejskich – są powszechne wśród wspomnianego ludu San, charakteryzującego się najjaśniejszą wśród przebadanych Afrykańczyków karnacją. Te warianty genetyczne to prawdziwi ewolucyjni pradziadkowie. Mają około miliona lat. I to stąd powędrowały dalej, do Europy i Azji.

Najciekawsza, ale i najbardziej na dziś zagmatwana, wydaje się historia genu MFSD12. Dwie mutacje zdolne zmniejszyć poziom aktywności tego genu w komórkach okazały się korelować z występowaniem najciemniejszej pigmentacji znalezionej w tych badaniach. Te zmiany genetyczne w genie MFSD12 pojawiły się pół miliona lat temu, co może oznaczać, że wcześniejsi przodkowie człowieka współczesnego mieli skórę jaśniejszą od tej zupełnie czarnej.

Te same jednak warianty genetyczne znaleziono u Melanezyjczyków, Aborygenów australijskich oraz niektórych plemion Indii. I tu jest największa zagadka, bo Eurazjaci jej nie mają, a według opublikowanych w roku ubiegłym wielkich analiz genetycznych wszystkie trzy grupy – Melanezyjczycy, Alborygeni i Eurazjaci – są potomstwem jednej migracji człowieka współczesnego z Afryki, nie zaś dwóch niezależnych.

W sumie jest to jak najbardziej zgodne z teorią ewolucji dokonującej się przez dobór naturalny. Nie jest bowiem tak, że do mutacji dochodzi w chwili, gdy zmieniają się warunki, a ta się utrwala w całej populacji, bo jej właściciele mają więcej zdrowych i płodnych dzieci. Najpierw powstają różne możliwe warianty genetyczne i – dopóki nie są wprost szkodliwe – mogą sobie w populacji krążyć. Z nastaniem zaś zmiany warunków (np. w wyniku migracji) to one właśnie mogą wygrać wyścig o pierwszeństwo, a nawet wyłączność w konkretnej populacji, bo dobór naturalny je wyselekcjonuje z całej puli.

W najgłębszym sensie wszyscy jesteśmy potencjalnie czarni lub biali. Im więcej badania kolorów skóry narzędziami genetyki molekularnej i analizy ewolucyjnej, tym bardziej okazuje się, że dowiemy się z nich o wielu sprawach interesujących. Ale wyniki tych badań z pewnością nie podzielą ludzkości na „rasy”.

– Magdalena Kawalec-Segond, doktor nauk medycznych, biolog molekularny i mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii”