Nieznana cukrzyca: 3c
piątek,
9 lutego 2018
Dotąd byliśmy przekonani, że istnieją dwa główne typy cukrzycy: 1, nazywany kiedyś insulinozależnym i 2, insulinoniezależny, dotykający ludzi starszych. Najnowsze badania odkryły jednak patologię dotychczas zupełnie nieznaną: cukrzycę typu 3c. Jak wielu chorych doświadczyło więc dotąd niewłaściwej terapii?
Objawy cukrzycy opisywali już Egipcjanie i Grecy, współczesna medycyna nazwała tę chorobę przeszło sto lat temu, ale badania nad tą poważną dolegliwością cywilizacyjną nadal trwają. I wciąż jest coś do odkrycia. Niebłahego.
Zaprawieni w bojach informatycy z University of Surrey w Guildfort, specjalizujący się w badaniach epidemiologicznych, przeanalizowali dane medyczne ponad dwóch milionów brytyjskich pacjentów z lat 2005-2016. Szukali przypadków dorosłych chorych na cukrzycę, u których wcześniej stwierdzono stan zapalny trzustki lub inne poważne schorzenie tego organu produkującego insulinę.
Wyniki mrówczej pracy ich komputerów opublikowano niedawno w jednym z najpoważniejszych czasopism poświęconych cukrzycy – „Diabetes Care”. Okazuje się, że gros chorych było niewłaściwie zdiagnozowanych, a zatem niewłaściwie leczonych!
Ekipie kierowanej przez Simona de Lusignan udało się zidentyfikować niemal 32 tysiące dorosłych osób, które wcześniej leczone były na niedomogi trzustki.
Niemal 90 procent tych pacjentów uznano za chorych na cukrzycę typu 2 i prowadzono całkowicie błędną w ich przypadku terapię. Zamiast podawanej im metforminy, wymagali oni bowiem insuliny w niemałych dawkach i dodatkowo podawania enzymów trzustkowych.
Do zdiagnozowania tych chorych dochodziło stosunkowo późno, w okolicy 60-tki. W tej grupie wiekowej trudno jest zmienić obyczaje żywieniowe na tyle głęboko, by dopasować je do poważnej choroby metabolicznej, objawiającej się przy tym nie tylko niedoborem insuliny, ale i głębokimi problemami z trawieniem. Co w ogóle wolno wtedy jeść i jak, żeby sobie nie zaszkodzić?
Również podawanie sobie regularnie stosownych dawek insuliny w zastrzykach napotyka na ogół w tej grupie wiekowej na poważne problemy. Pacjenci tacy zatem potrzebują doustnej formy insuliny. A takiej w powszechnym zastosowaniu klinicznym brak. Nadal jest ona in statu nascendi na stołach laboratoryjnych koncernów farmaceutycznych.
Szacuje się, że brytyjskie badanie i tak zaniża realny problem. Cukrzycy typu 3c jest bowiem na świecie tyle, co cukrzycy typu pierwszego. Każda z tych form z osobna odpowiada za jedną dziesiątą wszystkich przypadków cukrzycy.
Wszystkie postacie cukrzycy mają jeden wspólny objaw: stężenie glukozy we krwi utrzymuje się przez dłuższy czas (niejako niezależnie od spożywania posiłków) na wyższym od normy poziomie.
To schorzenie metaboliczne dotyka współcześnie prawie pół miliarda ludzi, w przeważającej mierze żyjących w krajach „pierwszego świata”. Postępy tej choroby są zatrważające: niecałych 40 lat temu, w roku 1980, na cukrzycę na całym świecie chorowało „jedynie” 108 milionów ludzi.
Około 10 procent chorych to dzieci i młodzież dotknięte cukrzycą typu 1, z którą borykają się również jako dorośli. W ich przypadku dochodzi do ataku ich własnego układu immunologicznego na wysepki trzustkowe produkujące insulinę. Ów hormon odpowiada za to, by po posiłku, gdy poziom glukozy we krwi wzrośnie, zredukować go w ciągu kilku następnych godzin. Chroni nas to przed uszkodzeniami, jakim ulegają praktycznie wszystkie komórki naszego ciała w przypadku utrzymywania się podwyższonego poziomu cukru we krwi.
Ten typ cukrzycy wymaga po prostu podawania insuliny, najczęściej nadal w postaci zastrzyków podskórnych, chociaż, jak wspomniałam, trwają prace nad stworzeniem możliwie doskonałej tabletki lub innej formuły doustnego podawania hormonu. Niezłym pomysłem pozwalającym unikać zastrzyków może być również stosowanie „plastrów” z naprawionych genetycznie komórek wysepek trzustkowych pacjenta, zdolnych do podawania insuliny w stosownej dawce i jak najbardziej fizjologicznie, czyli w odpowiedzi na wysoki poziom cukru we krwi.
Potrafimy podświadomie kontrolować poziom cukru we krwi. Zastąpimy leki „technikami” medytacyjnymi?
zobacz więcej
Wielkim przełomem było również uzyskanie ponad ćwierć wieku temu ludzkiej rekombinowanej genetycznie insuliny, produkowanej wydajnie przez mikroorganizmy. Ma ona znacznie mniej efektów ubocznych przy długotrwałym podawaniu niż stosowana uprzednio insulina zwierzęca.
Cukrzyca typu 2 powstaje, mówiąc najprościej, z racji niewydolności trzustki. Najczęściej zresztą trzustce nic nie dolega: wydziela ona insulinę zgodnie z biologiczną normą, tyle że chory je za dużo, a zwłaszcza za słodko i za tłusto. Objawy cukrzycowe biorą się z faktu, że receptory insuliny, obecne w każdej komórce naszego ciała w licznych kopiach, są po prostu „ogłuszone” nadmiarem cukrów i bodźców. Wtedy przestają reagować. Ta postać choroby pojawia się najczęściej w drugiej połowie życia i istnieją już nie najgorsze sposoby radzenia sobie z nią.
Dopiero niedawno wspomniani na wstępie badacze wyodrębnili nieznaną ani pacjentom, ani, co gorsza, większości brytyjskich lekarzy pierwszego kontaktu cukrzycę: typu 3c. Dochodzi do niej z powodu zniszczenia trzustki przez proces zapalny, nowotwór czy operacje chirurgiczne.
Jest to cukrzyca sprzężona z innymi objawami chorobowymi wywołanymi niewłaściwym działaniem tego bardzo ważnego organu, produkującego poza hormonami (insulina, glukagon, somatostatyna) także liczne enzymy umożliwiające trawienie wszystkich spożywanych przez nas produktów. Białek, tłuszczy i cukrów. Cukrzycy 3c towarzyszy zatem, jak wspomniałam, poważna niestrawność z braku niezbędnych enzymów.
Już od kilku ładnych lat istnieje mysi model cukrzycy 3c, czyli myszy-mutanty, które wykazują wszelkie objawy tego ludzkiego schorzenia. Mają chroniczny stan zapalny trzustki (z czasem dochodzi wręcz do jej zaniku) i całą paletę związanych z tym problemów cukrzycowych i trawiennych. W roku 2012 Hiszpance Olatz Zenarruzabeitia udało się ustalić, na jakiej zasadzie geny, które zmutowano w myszy-modelu cukrzycy 3c, powodują powstanie tej choroby.
Okazało się, że czynniki kodowane przez owe geny (zwane grupą E2F) pełnią kluczową rolę w utrzymywaniu równowagi metabolicznej w wielu tkankach, jednak mysia trzustka jest szczególnie wrażliwa na ich niedobór. W sytuacji wynikłego z mutacji głębokiego ich niedoboru, metabolizm ulega poważnemu rozchwianiu. Wtedy następuje gwałtowna aktywacja białka p53.
To słynne dziś białko opisano już w 1979 roku, określając je wówczas jako „białko rakowe” i „strażnika genomu”. Jego brak lub niedobór wiąże się bowiem z wadliwym powielaniem się genów, a w konsekwencji – powstawaniem w naszym organizmie wielu nowotworów.
Na nadmiar błędów komórka powinna, jak wiadomo, odpowiedzieć jednoznacznie – honorowym samobójstwem dla dobra organizmu. Gdy ono nie nastąpi, rozwija się rak. Dzieje się tak bardzo często właśnie za sprawą błędu p53: co druga osoba cierpiąca na raka doświadczyła mutacji w genie kodującym to białko.
Zatem p53 jest niczym cyngiel pociągany w komórkowym rewolwerze. Za jego sprawą komórka jest zdolna szybko i sprawnie popełnić samobójstwo. Więcej, p53 decyduje również o tym, jaki los spotka komórki macierzyste, z których rosną wszystkie nasze tkanki i organy. Dosłownie zatem u myszy–modeli cukrzycy typu 3c, które produkują za dużo tego białka, trzustka najpierw choruje na nadmierne tendencje samobójcze komórek, a potem zanika. To w niedługim czasie kończy też i mysi żywot.
Modelowe myszy na ogół służą badaczom do opracowywania nowoczesnych środków diagnostycznych i terapii rozmaitych schorzeń. Wydaje się, że cukrzyca 3c bardzo potrzebuje tak jednych, jak drugich.
– Magdalena Kawalec-Segond, doktor nauk medycznych, biolog molekularny i mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii” (Adamantan, Łódź 2008)
teraz odtwarzane
