Mody żywieniowe modami, ale chleb powszedni jemy od zawsze, czyli – jak odkryła współczesna archeologia – od 14 tys. lat. Nie uprawialiśmy jeszcze zbóż, ale już tłukliśmy nazbierane ziarna, mieszaliśmy z wodą i piekliśmy takie „ciasto” w kamiennym piecu. Opisałam to w tekście „Bagietka, razowy czy podpłomyk. Żeby mieć chleb nie trzeba uprawiać zboża. Trzeba mieć palenisko.” Musiało się to przysłużyć naszemu rozwojowi, bo od jedzenia późnopaleolitycznego chleba ludzkość nie wyginęła. Raczej nabrała siły i okrzepła.

Wiara w dobroczynne działanie przetworzonego ogniem ziarna pszenicy, jęczmienia czy owsa na nasz organizm przejawia się nie tylko w formie, w jakiej chrześcijanie przyjmują komunię. Wiele języków powiela mądrość, którą my, Polacy mamy przekazaną w wierszyku dla dzieci: „Kipi kasza, kipi groch. Lepsza kasza, niż ten groch. Bo od grochu boli brzuch, a od kaszy zdrowy duch”.

Jednak wielu z nas po zjedzeniu chleba, takiej zwykłej porannej kajzerki, ma objawy, jak po grochu. Wzdęcia, kolka, biegunka, a nawet wymioty potrafią być wskazówką, że z naszą tolerancją pokarmów zbożowych coś jest nie tak. Oczywiście, najstarsi górale powiedzą – i mądrze – że dziś już nikt nie robi chleba, jak kiedyś. Mąki się nie przekwasza, mieszają metalowe maszyny, a za świeżość i spulchnienie nie odpowiadają liście chrzanowe i bakterie czy drożdże z zakwasu, tylko chemiczne polepszacze. A te mogą alergizować, a nawet w dużych ilościach, podtruwać.

Źródło: What I've Learned/YouTube

Ponadto dziś już od lat wiemy, że co setny z nas cierpi na uwarunkowaną genetycznie chorobę zwaną celiakią. Jest to głęboka nietolerancja zawartego w mące pszennej i innych zbóż białka – glutenu. Objawy celiakii wynikają z ataku własnych przeciwciał chorego wiążących gluten, który działa na organizm chorych jak alergen czy intruz, którego należy unieszkodliwić.

Gluten znalazł się po posiłku w jelitach, tam zatem swój atak przypuszczają przeciwciała. To z kolei uruchamia łańcuchową reakcję immunologiczną prowadzącą do niszczenia komórek jelita chorego przez jego własne białe krwinki. To musi boleć. Jedynym lekarstwem jest przestać jeść gluten.

Nie brak również osób – są ich tysiące – które według lekarzy nie mają celiakii, alergii na białka pszenicy ani choroby Hashimoto (choroba tarczycy pociągająca za sobą konieczność specjalnej diety), a którzy bardzo źle znoszą gluten w diecie. Tak twierdzą najczęściej oni sami. I to oni stanowią rzeszę, dla której w sklepach coraz bardziej uginają się półki z produktami „gluten-free”.

Pszeniczne, diaboliczne DNA

Nic więc dziwnego, że od lat marzeniem inżynierów genetycznych roślin było stworzenie pszenicy, której ziarna nie będą miały glutenu. Problem polega bowiem na tym, że w naszym klimacie i nawodnieniu rośliny naturalnie bezglutenowej, czyli ryżu, uprawiać masowo się nie da. Zaś kolejne takie zboże – kukurydza jest mistrzem świata w jałowieniu gleb. Nadaje się zatem (z ekologicznego punktu widzenia) znacznie bardziej do upraw ekstensywnych, gdzie ziemia ma czas i okazję odpocząć, niż intensywnych. A o te ostatnie jest oparte rolnictwo europejskie.

Żeby jednak stworzyć taką pszenicę, trzeba najpierw poznać dogłębnie jej DNA. A tu niespodziewane pojawiły się schody i okazało się, że są nie do pokonania przez dekadę. Po prostu genom pszenicy okazał się niezwykle złożony i trudny do odcyfrowania, szatański po prostu. Taki np. ryż też był niełatwy, ale Chińczycy uporali się z genomem już kilka lat temu.

Drugim celem naukowców jest wyżywienie rosnącej ludzkiej populacji. Polują zatem w genomach roślin na geny, które mogłyby zwiększyć wydajność upraw, chociażby ograniczając ich wrażliwość na choroby czy zmiany klimatyczne, np. susze. A także zwiększając wielkość ziarna i zawartość w nim skrobi.

To, że genom pszenicy jest niezwykle skomplikowany zdawano sobie sprawę już w latach 60., kiedy po raz pierwszy w historii poważnie zabrano się za podnoszenie wydajności upraw metodami naukowymi i zapoczątkowano tzw. „zieloną rewolucję”. Nic się bowiem godnego uwagi, poza pszenżytem (czyli plennym i mniej wymagającym w uprawie mieszańcem), nie udało z pszenicą zrobić. Samo żyto zaś, ta uprawa polskich gleb o słabej klasie, choć ulubione w naszym słowiańskim, ciemnym pieczywie, jest zbożem trudnym. Bardzo wrażliwym na choroby, zwłaszcza te groźne dla ludzi, jak chociażby sporysz.

Ogień św. Antoniego

Tu na marginesie warto wspomnieć o tym grzybie atakującym uprawy zbóż, zwłaszcza żyta, bo jak żaden inny niszczyciel roślin, poza zarazą ziemniaczaną, wpłynął on na historie Europy.

Alkaloidy i inne toksyczne substancje zawarte w przetrwalnikach tego grzyba, wyglądających jak czarne ziarna schowane w kłosie, doprowadzały często zjadaczy chleba ze skażonej nimi mąki do masowych halucynacji, zgonów czy „opętań”. W nim zatem mogą mieć swe źródło bardziej, niż w czymkolwiek innym, wszelkie „krucjaty dziecięce” czy „polowania na czarownice”, o których uczono nas w szkole.


Opisany jest na tabliczkach asyryjskich jako trucizna już w VI w. p.n.e. W wieku X w Akwitanii zmarło na zatrucie sporyszem, zwane „ogniem św. Antoniego” czy „świętym ogniem” 40 tys. ludzi. Na tamte czasy to hekatomba. Jeszcze w minionym stuleciu zdarzały się zgony wynikłe z jego obecności w ziarnach. Dziś izoluje się ze sporyszu jeden ze składników LSD.

Hybryda traw

Wracając do genomu, powstał on dzięki zapoczątkowanemu za pieniądze grupy farmerów z Kansas Międzynarodowemu Konsorcjum Sekwencjonowania Genomu Pszenicy. To gigantyczne joint-venture naukowców reprezentujących zarówno uczelnie wyższe, jak i przemysł z 20 krajów opublikowało uzyskane wyniki ponad dziesięcioletnich badań w prestiżowym magazynie naukowym „Science” pod koniec sierpnia tego roku.

Genom ten jest z naszym ludzkim nieporównywalny. Po pierwsze, ze swej natury zboża pochodząc z traw, mają wielokrotną, a nie podwójną liczbę kopii chromosomów w komórce. Czyli my, ludzie mamy 23 pary, a pszenica parzystą (sześciokrotną) wielokrotność 21 chromosomów. To oznacza ponad 5 razy więcej DNA. Na naszych 23 chromosomach mamy jakieś 20 tysięcy genów kodujących konkretne białka.

Pszenica na swoich 21 chromosomach ma ich 107 tysięcy! Wiele z nich było niemal identycznych, stanowiły wielokrotne, nieco zmienione kopie jednego pierwotnie genu.

Skąd takie coś? Pszenica, którą znamy dziś, to tak naprawdę hybryda kilku traw. Tysiące lat temu, niekonieczne za sprawą człowieka, mariaż dwóch z nich dał tzw. pszenicę durum. To z niej dziś przemysł spożywczy robi makarony, a Afrykańczycy kuskus.

Durum skrzyżowano raz jeszcze, z inną spokrewniona trawą, by uzyskać podstawowy współcześnie gatunek pszenicy, z którego robimy mąkę dla kuchni, piekarni i cukierni, kaszę manną i piwa. A która z natury rzeczy ma trzy komplety bardzo podobnych do siebie 21 par chromosomów. Sześć kompletów podobnych (ale nie identycznych) tysięcy genów.

Nie dało się zatem inaczej tego genomu ugryźć, jak rozdzielając każdy chromosom od pozostałych i sekwencjonując go osobno. I dlatego tak ciężko było te puzzle poskładać. W genomie ludzkim geny kodujące konkretne białka to zaledwie 1,5 proc. całego genomu. Reszta ma zadanie regulatorowe albo nadal nie wiadomo jakie. Pszenica swoje DNA wykorzystuje niejako pełniej, można by powiedzieć – pozostawiając mniej miejsca na jakąś potencjalną ewolucję.

Odkąd ta wspaniała mapa po życiu pszenicy jest dostępna to, co zajmowało naukowcom lata – np. ustalenie, jakiż to gen może odpowiadać za wzrost źdźbła – da się zrobić, nie wstając od komputera, przez jedną noc.

Mniej liści, więcej owoców

Gdy byłam studentką biologii, na zajęciach z genetyki uśmiewaliśmy się setnie z karykatury „solidnie” wyglądającego profesora stojącego, niczym kat nad biedną duszą, nad biedakiem-okularnikiem doktorantem. Przed nimi donica. W donicy roślina o mikroskopijnych owocach i gigantycznych liściach. W chmurce tekst: „Przecież mówiłem ci bałwanie: wielkie owoce i małe liście!”. Każdy, kto pracował z genetyką roślin w tamtych czasach śmiał się z tego obrazka raczej przez łzy, bo to była jego codzienność.

Dziś, w epoce genomiki, jeszcze genom pszenicy nie został porządnie opublikowany, a już naukowcy z John Innes Centre w brytyjskim Norwich uzyskali w laboratorium pszenicę o ziarnie o jedną piątą większym, pełniejszym, niż oryginał, który mutowali.

W genomie pszenicy namierzyli bowiem liczne kopie genu podobnego do genu ryżu, któremu przypisano już w ryżu rolę w budowaniu ziarna. Używając metody wydajnego wprowadzania zmian w geny, zwanej CRISPR-Cas9, ów gen w wielu kopiach zmutowali. Tak po prostu. O samej tej, autentycznie bezkonkurencyjnej metodzie inżynierii genetycznej zarówno roślin, jak zwierząt i człowieka, pisałam nieco w tekście „ Naukowcy hodują mózg neandertalczyka. Stworzyli go z ludzkich neuronów.”

W laboratorium udało się również zmienić potencjalnie bardzo istotną dla plonowania pszenicy cechę – niezbędny czas jej wzrostu od kiełka do nasienia. Większość uprawianych w Europie odmian pszenicy to rośliny tzw. ozime. Czyli trzeba je wysiać jesienią i muszą one, często w formie już skiełkowanej, przetrwać zimę. Zboża ozime plonują generalnie lepiej, niż jare, czyli te wysiewane wiosną.

Naukowcom z firmy BASF w Ghent w Belgii udało się wyciszyć gen odpowiedzialny za „ozime opóźnianie kiełkowania”. Czas testować, czy da to nadal dobry plon przy skróconej wegetacji.

Pozostaje także wielką niewiadomą, czy wyposażeni w ten arsenał naukowcy już ruszyli na bój z genami odpowiedzialnymi za pszeniczny gluten. Są na dobrej drodze, gdyż uzyskano mapę działania tych genów w poszczególnych pszenicznych tkankach. Wiadomo zatem w szczegółach, kiedy i jak powstaje on w ziarnie i poza nim. Na razie udało im się również zidentyfikować aż 365 genów kodujących białka pszeniczne stymulujące u ludzi odpowiedź alergiczną. No, to teraz będą je modyfikować jeden po drugim i w grupach, za sprawą czarodziejskiej różdżki zwanej CRISPR-Cas9.

Gluten niesłusznie oskarżony

Przyszłość przed nami taka piękna, zwłaszcza że dałoby się na takiej bezglutenowej czy niskoglutenowej pszenicy zrobić duże pieniądze. Wiem, wiem! Istnieje orkisz, pradawny typ pszenicy, bardzo odżywczej i bogatej w białko, której gluten jest lepiej „przyswajalny”. Co oznacza, że z jakiś względów mniej nas immunizuje, a zatem łatwiej go nam trawić „bezboleśnie”.

Źródło: HowStuffWorks/YouTube

Ale pieczywo z samego orkiszu ma gorszą strukturę, bo gluten to takie białkowe rusztowanie czy sieć zatrzymująca powstające podczas wzrostu pieczywa pęcherzyki gazu. Od jakości tej sieci zależy, jak ładnie chleb nam wyrośnie. Trzeba by zatem jakoś sprytniej: glutenu mniej, ale sieć nadal skuteczna i bułeczki puszyste. „Mniej liści, więcej owoców!”

Problem jednak polega na tym, że już od pół roku badacze, a za nimi media, donoszą, iż tzw. „nie będąca celiakią nadwrażliwość na gluten”, nawet jeśli istnieje, to w ogóle z glutenem nie ma nic wspólnego. To co innego zawartego w pszenicy dawało im objawy znacznie słabsze od tych właściwych dla celiakii, ale jednak dyskomfortowe.

Naukowcy z Norwegii na łamach pisma „Gastroenterology” z lutego tego roku wykazali niezbicie, że to związki nazwane fruktanami – a nie gluten – wywołują objawy u pacjentów uskarżających się na „nietolerancje” tegoż, a nie cierpiących na celiakię. Nie da się wykluczyć, że gdy zbadamy głębiej orkisz, okaże się, że to właśnie fruktanów ma on w sobie mniej.

Wieszanie na glutenie przez ostatnie dwie dekady wszystkich możliwych psów, oparte jedynie na podobieństwie niektórych objawów celiakii, zwłaszcza wzdęć, z objawami „nadwrażliwości na gluten” było rodzajem skandalu, na którym różni sprytni producenci żywności zarobili mnóstwo pieniędzy.

Gluten, choć bywa ciężko strawny i immunogenny dla niektórych spośród nas, jest dla zdrowego organizmu człowieka potrzebny. Na diecie bez chleba i wszelkich węglowodanów większość z nas ma gigantyczne zaparcia i problemy z nerkami. Dieta węglowodanowa z glutenem ma wpływ na podniesiony poziom cukru i insuliny we krwi. Z drugiej jednak strony wykazano rolę glutenu w ochronie nas przed chorobą wieńcową serca.

Policzone dni fruktanów?

Jeśli teraz reakcję podobnie bezrozumną jak wobec glutenu wykażemy wobec fruktanów, to… przestaniemy jeść owoce i warzywa, a nie tylko pszenicę.

Czym zatem są fruktany? Są prebiotykami, czyli niewytwarzanymi przez człowieka, niestrawnymi dla człowieka, ale niezbędnymi dla jego pełnego zdrowia związkami, najczęściej pochodzenia roślinnego lub bakteryjnego. W naszym przewodzie pokarmowym te łańcuszki zbudowane ze specyficznie połączonych cukrów prostych ulegają fermentacji bakteryjnej przez pałeczki kwasu mlekowego, a zwłaszcza bifidobakterie.

To pierwsze nasze bakteryjne kolonizatorki, które zasiedlają nam jelita wraz z mlekiem mamy, gdyż kolonizują okolice jej sutka. W konsekwencji, dieta z fruktanami hamuje w naszych jelitach rozwój bakterii chorobotwórczych, a wspomaga utrzymywanie się tam dobrego mikrobiomu. W wyniku trawienia fruktanów przez bakterie powstaje nam jednak w jelitach mieszanka kwasów i gazy.

I tu zaczyna się problem. Nie wszyscy dobrze to znosimy. Mimo zatem, że wpływ fruktanów na jelito u większości z nas jest tak błogosławiony, że aż nam od nich kosmki jelitowe rosną, a poziom złego cholesterolu i tłuszczów we krwi spada, choć podwyższają przyswajalność wapnia, magnezu, cynku i żelaza, oraz zmniejszają ryzyko raka jelita grubego, to obawiam się, że ich dni są policzone.

Czekam tylko na pojawienie się w sklepach, najpierw nieśmiało, półek z produktami „fructan-free”. Które z wolna zaczną być coraz pełniejsze wszelkiego byle czego. Dlatego, że pewnym ludziom szkodzą, zaraz znajdzie się mnóstwo „doradców żywieniowych”, którzy wmówią wielu z nas, że i ich gazy oraz odczucie dyskomfortu po przejedzeniu, ma swe źródło we fruktanach. Uruchomi się, tak jak przy glutenie, wspaniałą machinę propagandową, opartą o miłośników diet z almanachów New Age i/lub św. Hildegardy z Bingen, że mamy pozamiatane.

Mniej żreć!

Jeśli już mamy ograniczać gluten, to może najlepiej zastosować trzy proste zasady:

• Mniej żreć (generalnie).
• Przebudować piramidę żywieniową, jeśli opychamy się głównie produktami zbożowymi wysoko przetworzonymi, co zmienia nasze bakterie jelitowe na znacznie mniej zdrowe i jest istotnie pełne glutenu, a nie sycące.
• Nie żuć gum, nie stosować keczupów i innych sosów czy produktów żywnościowych, zwłaszcza wszelkich słodkich i kolorowych pianek stabilizowanych czy wręcz wypchanych glutenem.

Zdrowym ludziom kromka chleba nie zaszkodzi. Bochenek na raz – może. A już stos kruchych ciastek – na pewno.

Problemy zaś, te w organizmie człowieka i te w organizmach roślin, są skomplikowane i wzajemnie połączone. Nie można reagować na informacje dietetyczne kompulsywnie. Wystarczy, by z jakiś względów (choćby zbyt niskiego udziału fruktanów w diecie, zniszczonego antybiotykami życia bakteryjnego w jelicie czy jakiejś choroby podstawowej, np. nietolerancji laktozy, urazów etc.) nasze jelito było mniej „szczelne”, gorzej funkcjonowało. Wtedy istotnie gluten może stawać się immunogenny, bo po prostu będzie dostępny poza jelitem.

Podobnie mogą wtedy „uciekać” do organizmu pewne jelitowe bakterie. To będzie wywoływało stan zapalny i złe samopoczucie w całym organizmie. Wtedy istotnie trzeba na jakiś czas odstawić gluten, a potem, gdy jelito się „zagoi”, wszystko wróci do normy. Tak przynajmniej twierdzi autor niedawnych badań na temat spektrum „nietolerancji glutenu”, Armin Alaedini, immunolog z Uniwersytetu Columbia.

Kolejne sekwencjonowane genomy nie potrafią uwolnić nas od lęku przed śmiercią i złym samopoczuciem. Im więcej wiem o szkodliwości różnych produktów żywnościowych, tym bardziej dochodzę do przekonania, że najlepiej byłoby nie jeść zupełnie nic. Dobrze, że nasi późnopaleolityczni przodkowie tego nie wiedzieli i jednak zbudowali 14 tys. lat temu ten kamienny piec. Zapewnił im on przeżycie.

– Magdalena Kawalec-Segond
biolog molekularny i mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii”

TYGODNIK TVP, ul. Woronicza 17, 00-999 Warszawa. Redakcja i autorzy