TYGODNIK.TVP.PL: Czy wykrycie w Polsce pierwszego potwierdzonego przypadku zakażenia COVID-19 coś w naszej sytuacji nie zmienia?

PROF. KRZYSZTOF PYRĆ: Dokładnie nic. Na pewno nie na gorsze. Dobrze, że ten przypadek został wykryty, potwierdzony, a pacjent zachował się przytomnie i po powrocie z Niemiec zadzwonił do lekarza, a ten do Sanepidu. W ten sposób możemy ograniczyć efekty tego zakażenia dla innych ludzi.

Koronawirusów pełno wszędzie i do niedawna nikomu nie robiły nic specjalnie złego. Dlaczego niektóre nagle stają się groźne dla ludzi? To przecież nie Ebola! Są groźniejsze wirusy na świecie. Dlaczego od dwóch dekad słyszymy w mediach a to o SARS, a to o MERS, a teraz o COVID-19?

W tym momencie znamy cztery „sezonowe” gatunki ludzkich koronawirusów. Powodują one w okresie jesienno-zimowym przeziębienia i są stosunkowo częste. Szacuje się, że około 20% przypadków przeziębień jest powodowanych właśnie przez nie. Objawy zakażenia mogą mieć różne nasilenie, jednak generalnie nie zagrażają życiu.

Jednakże co jakiś czas dochodzi do transmisji koronawirusa odzwierzęcego na ludzi. Wiemy, że u zwierząt występują dziesiątki, jeżeli nie setki odmian koronawirusów, a ich podstawowym rezerwuarem, źródłem, wydają się być nietoperze. Przy tak dużej liczbie wariantów i wysokiej zmienności co jakiś czas pojawia się wirus zdolny – na ogół poprzez jakiegoś nosiciela pośredniego – do zakażania ludzi. Można powiedzieć, że statystycznie wydarza się to raz na dekadę. W 2002 roku mieliśmy epidemię SARS, w 2012 – MERS, a w 2019 – COVID-19.

Niebezpieczeństwo obecnej sytuacji polega na tym, że pojawił się u ludzi nowy gatunek wirusa, przed którym nasz układ odpornościowy nie potrafi się bronić. Wirus ten powoduje ciężką chorobę, co w kontekście tego, że właściwie cała populacja jest wrażliwa na zakażenie, stanowi problem. Chociaż mamy poczucie, że wirus ten zagraża naszemu zdrowiu lub nawet życiu, wydaje się, że większym problemem jest bardzo duża liczba zachorowań w jednym czasie.

Jaki rozwój epidemii COVID-19 pan przewiduje? Już widać, że nie dało się tego zgasić w zarodku, jak SARS kilkanaście, czy MERS kilka lat temu. To co może się wydarzyć teraz? Na jakie scenariusze powinniśmy być gotowi?

Wszyscy mamy nadzieję, że SARS-CoV-2 (nazwa koronawirusa wywołującego obecne zakażenie COVID-19 – przyp. red.) będzie podążał szlakiem innych koronawirusów i że pod koniec sezonu wiosennego zniknie. Gdy przyjdą ciepłe i słoneczne dni, transmisja tego wirusa stanie się mniej efektywna i epidemia zacznie wygasać.

Sporo już tak naprawdę wiemy na temat tego wirusa. Od początku zakładano, że istnieje dużo przypadków nisko- i bezobjawowych, które roznoszą tego wirusa po całym świecie, praktycznie uniemożliwiając jego zahamowanie. Dziś jednak wydaje się, że chociaż wiemy o takich „roznosicielach”, stanowią oni mniejszość przypadków. Ma to swoje dobre i złe strony. Chociaż przy takim założeniu możemy obawiać się stosunkowo wysokiej śmiertelności, na poziomie 2-3 procent, to dzięki temu że większość przypadków ma wyraźne objawy, możemy osoby chore izolować i spowolnić rozprzestrzenianie się wirusa.

Prawdopodobnie w tym momencie nie jesteśmy w stanie już całkiem zatrzymać tej epidemii, ale izolując pacjentów możemy spowolnić ją na tyle, że zanim stanie się dużym problemem, przyjdą ciepłe dni i szansa na zarażenie zacznie spadać. A epidemia przygaśnie.

To tu dopytam: skoro niektórzy ludzie stają się nosicielami i nie chorują, ponieważ mają jakąś konkretną odporność na tego koronawirusa, ich układ immunologiczny ich chroni, to czy nie byłoby dobrze, żebyśmy zaczęli mieć kontakt z tym wirusem i wygenerowali taką „odporność populacji”?

Byłoby tak, gdyby takich bezobjawowych nosicieli było dużo. W sytuacji, kiedy sam kontakt z wirusem nie wystarcza, a osób przechodzących chorobę bez żadnych objawów jest mało, ta „odporność stada” się nie wytworzy. Ponieważ choroba wiąże się w większości przypadków z pojawianiem się objawów, niedobrze byłoby, gdyby wszyscy rozchorowali się jednocześnie. Spowoduje to bowiem paraliż systemu, nie tylko ochrony zdrowia.

Wirusy to różnorodne cząstki zakaźne, jednak w obrębie rodziny – takich np. koronawirusów – są chyba dość podobne także w środku, molekularnie. Co szczególnego ma w sobie SARS-CoV-2, co odróżnia go od tych jego wcześniej wspomnianych, a zabójczych dla nas kuzynów. I jak takie molekularne zmiany wpływają na jego działanie w nas? Czy on ma taką jakąś specjalną własność biologiczną, że aż tak się szerzy?

To jest pytanie bardzo, bardzo trudne, ponieważ koronawirusy to wielka rodzina wirusów, które przenoszą swój materiał genetyczny w postaci długiej, jednoniciowej cząsteczki RNA. Wszystkie trzy groźne koronawirusy, o których wspomniałem – SARS-CoV, MERS-CoV i SARS-CoV-2 wywołujący COVID-19 – są ze sobą stosunkowo blisko spokrewnione, w szczególności SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.

Pytanie zatem jest bardzo zasadne: czym się różnią? W tej chwili nikt nie umie odpowiedzieć, z czego dokładnie wynikają te kluczowe dla nas różnice w przebiegu choroby, czy zakaźności patogenów. Można snuć domysły na temat przyczyn takiego stanu rzeczy, począwszy od bardzo szybkiego namnażania się wirusa skutkującego efektywnym niszczeniem zakażonej tkanki, poprzez obecność czynników wirulencji, które „wybijają” nasz organizm ze stanu równowagi, po wpływ wcześniej odbytych infekcji na przebieg choroby.

Tu wejdę w słowo – niedawno dr Paweł Grzesiowski relacjonował publikację, z której wynikało, że w Wuhan śmiertelność w wyniku COVID-19 była tak znacząca, gdyż chorzy mieli przeciwciała powstałe podczas wcześniejszej epidemii, czyli SARS. I zabijała ich własna pamięć immunologiczna…

Nie zapominajmy, że na ten moment to są spekulacje. Pojawiła się hipoteza, że odporność nabyta na inne wirusy z tej grupy, na przykład odzwierzęce, zamiast chronić nas – dodatkowo nasila infekcję. Podobny efekt widzimy w przypadku nieco egzotycznego dla nas wirusa Denga. Należy jednak pamiętać, że obecnie pojawia się wiele raportów, w których badacze próbują przekazać swoje obserwacje. Niestety nie zawsze są one odpowiednio zweryfikowane i należy do nich podchodzić z pewnym dystansem. Na ten moment nie ma wiarygodnych naukowych odpowiedzi na zadane przez panią pytanie.

A wiemy już, co jest receptorem dla SARS-CoV-2, czyli dzięki jakiej ludzkiej cząsteczce wirus się „przykleja” na naszych komórkach, aby dokonać inwazji do ich wnętrza?

Białko konwertujące angiotensynę typu 2 – w skrócie ACE2.

W swoim tekście zaryzykowałam hipotezę – zaznaczając, że jest wyssana z palca – że sytuacja w której dzieci przechodzą zakażenie łagodnie lub wcale może wynikać z tego, że mają znacznie mniej lub wcale nie mają takiego receptora dla tego koronawirusa.

Białko ACE2 jest kluczowym elementem układu reninowo-angiotensynowego, który jest niezbędny dla utrzymania równowagi m.in. w naszych płucach. Brak tego białka sam w sobie jest śmiertelny. Proszę pamiętać, że to, co nazywamy receptorem dla wirusa, to jedno z białek produkowanych przez nasze komórki dla zupełnie innych celów – komunikacji, adhezji, czy obrony. Nie możemy „bezkarnie” się go pozbyć.

Rozumiem. Zatem nasza zróżnicowana wrażliwość na wirusa będzie raczej kwestią odporności, czyli działania własnego układu immunologicznego, niż oporności, czyli braku drzwi, przez które wirus wchodzi do naszych komórek. To teraz zapytam, czy to myśmy sobie wyhodowali tego nowego potwora? Nie pytam o teorie spiskowe, tylko o nasze ludzkie zachowania, obyczaje higieniczne, dietetyczne itp.

W mojej opinii, dzięki antybiotykom i szczepionkom trochę zapomnieliśmy, że choroby zakaźne w ogóle istnieją i są groźne, a nawet śmiertelne. Epidemie towarzyszą nam od dawna i stanowią nieodłączny element życia. W przypadku koronawirusów pojawienie się nowego, odzwierzęcego gatunku było tylko kwestią czasu, ponieważ historia uczy, że wydarza się to z zaskakującą regularnością. Popatrzmy na ostatnich 20 lat: pod koniec XX wieku problemem najpierw stał się wirus Zachodniego Nilu, później pojawił się SARS-CoV, następnie przyszła grypa pandemiczna w 2009 roku, później MERS-CoV, chwilę później wirus Zika, a teraz mamy kolejnego koronawirusa. Te wirusy będą się też pojawiać w przyszłości i będą się roznosić. Możemy ograniczać skutki, lecz nie możemy tego uniknąć. Ważne jest, abyśmy byli gotowi.

Czyli rozwiązaniem jest raczej gotowość na wypadek epidemii, a nie podjęcie jakiejś zmiany trybu życia?

Dokładnie tak.


Kiedy zatem, przy dzisiejszym stanie wiedzy na temat koronawirusów, możemy się spodziewać jakiegoś skutecznego leku lub profilaktycznej szczepionki? Skoro koronawirusy od dwóch dekad regularnie pukają do naszych drzwi, to raczej jacyś naukowcy nad tym pracują, a przeciw SARS czy MERS nie ma nic. A może takie środki medyczne nie są konieczne?

Oczywiście takie szczepionki by się przydały, natomiast moim zdaniem na szczepionkę w czasie bieżącej epidemii koronawirusa nie mamy co liczyć. Czas potrzebny do tego, aby ją opracować, sprawdzić czy działa oraz czy jest bezpieczna, jest bardzo długi. Co nie znaczy, że nie należy nad nią intensywnie pracować. Bo nawet jeśli SARS-CoV-2 okaże się wirusem sezonowym, to szczepionka będzie nam potrzebna przed kolejnym sezonem jesienno-zimowym.

Czy to jest w ogóle możliwe, by taką szczepionkę opracować? Nie wiem. Od 20 lat to się nie udało, ale może dzięki zaangażowaniu sił i środków wielu naukowych i pozanaukowych instytucji uda się coś nowego wymyślić tym razem.

Jeśli zaś chodzi o leki, to działamy nieco inaczej. Nikt w tym momencie nie próbuje opracować całkiem nowego leku przeciw SARS-CoV-2, bo tu jest podobnie jak ze szczepionkami: proces badań laboratoryjnych i klinicznych jest zbyt długi. Trwają natomiast próby weryfikacji, czy znane nam leki nie są skuteczne względem nowego koronawirusa u ludzi.

Część prób klinicznych już się rozpoczęła, ale na temat ich skuteczności w tym przypadku nic jeszcze pewnego nie wiemy. Dlatego też nie da się powiedzieć, kiedy i w jakim zakresie takie leczenie będzie dostępne dla pacjentów cierpiących na COVID-19.

Ma pan nadzieję, że epidemia COVID-19 nauczy czegoś nas wszystkich – od naukowców, przez służby medyczne, służby mundurowe, po zwykłych Kowalskich? Bo chyba każdy kryzys to zagrożenie i szansa, więc czego mamy szansę się nauczyć teraz?

Mamy szansę zrozumieć zagrożenia związane z chorobami zakaźnymi, jak również, że na takie sytuacje kryzysowe jak epidemie należy być jak najlepiej przygotowanym.

A czego nas nauczy tak naprawdę, to okaże się za pół roku.

– rozmawiała Magdalena Kawalec-Segond,
doktor nauk medycznych, biolog molekularny, mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii”, popularyzatorka nauki prowadząca stronę Naukovo.pl

TYGODNIK TVP, ul. Woronicza 17, 00-999 Warszawa. Redakcja i autorzy