Gdy przyglądam się dzisiejszej dyskusji – i to naukowej – na temat „drugiej fali pandemii” COVID-19, to przypomina mi się taka anegdota: dwóch polskich arystokratów pewnego wieczora, w okolicy Zielonych Świąt 1944 roku, rozmawiało w jednym z łańcuckich salonów pałacowych na temat nurtujący wszystkich, im bardziej słyszeli huk dział ze wschodu. Rozmowa miała iść tak:
– Wykończą nas ci bolszewicy, wykończą.
– Nie. Wymordować to oni nas wszystkich nie wymordują, ale zanudzą. Zanudzą na śmierć.

Nie wiem, czy tkwi w tej anegdocie źdźbło prawdy, ale gdyby do takiego spotkania doszło powiedzmy między Alfredem III Potockim i jego dalszym krewnym Edmundem Ferdynandem Radziwiłłem, okazać by się mogło, że tego pierwszego nie zanudzili, bo tuż przed nadejściem frontu zdołał dać drapaka z większością bezcennej pałacowej kolekcji. A tego drugiego niemal zamęczyli i to próbując trzy razy z rzędu: najpierw w Kozielsku, później w Krasnogorsku, a wreszcie tak sobie po prostu, na lokalnym UB.

O „drugiej fali pandemii” nie rozmawiają jednak ze sobą arystokraci, a uczeni. Że o publice nie wspomnę. Ta zresztą rzadko się zachowuje w tej sprawie, jakby się znajdowała w salonie.

Kwestia jest prosta, a jednak skomplikowana. Pytanie bowiem brzmi: czy ta pandemia byłaby w ogóle „falowym” zjawiskiem, gdyby nie „narodowe kwarantanny” o większym lub mniejszym rygorze? Gdyby nie podjęte środki prewencyjne, typu masowe dezynfekcje powierzchni, masowe wykorzystanie środków ochrony osobistej, jak maski, czy pełna izolacja najbardziej narażonych na zakażenie SARS-CoV-2 etc.? Stosowane są one wszędzie. Tak, również w Szwecji.

Nie wiadomo bowiem nadal – i przed wiosną 2021 nie ma się tego jak dowiedzieć – czy nasz znienawidzony pandemiczny koronawirus jest, czy nie jest wirusem choć trochę sezonowym. Sezonowym, czyli występującym w postaci narastających i gasnących fal zakażeń.

Jak ma wyglądać druga fala?

Wszyscy, łącznie z prof. dr. hab. Krzysztofem Pyrciem z Uniwersytetu Jagiellońskiego, przepytywanym przeze mnie na tę okoliczność na samym początku, liczyli na sezonowość COVID-19. Ale sytuacja w USA czy Indiach pokazuje, że jeśli sprawy nie zatrzymać na początku, to ona trwa i trwa i nie m co czekać na drugą falę. Bo tu już „adios pomidory”, a pierwsza fala wcale nie ma się ku końcowi, co zatem myśleć o drugiej?

Że już nie wspomnę, iż to pandemia, czyli epidemia globalna, a ziemia jest kulista i krąży wokół Słońca, zatem klimatyczne sezony wiosenny i jesienny to jest zjawisko występujące jedynie na szerokościach geograficznych grubo powyżej zwrotników. Cała zaś reszta ma co najwyżej dwie pory roku: suchą i mokrą. Co „koronie” wyraźnie nie przeszkadza, gdyż tak w południowych Indiach, jak Brazylii idzie jak burza.

Gdybyśmy się chcieli jednak pobawić w naukowe „wróżenie z fusów”, zwłaszcza że pojęcie „drugiej fali pandemii” już się zadomowiło w mediach i naszych umysłach, to można, a może nawet należy się zastanowić, jak ta druga fala mogłaby wyglądać, gdy już nadejdzie. Zapomnijmy na razie, dla potrzeb naszej analizy, o owej sezonowości choroby zakaźnej, jako warunku fluktuacji liczby zachorowań. Przyjmijmy jedynie, że nie da się zamknąć nas wszystkich i gospodarki na wieczność, a skutki społeczno-ekonomiczne i psychologiczne lockdownów są bardzo poważne, czyli że druga fala to jest po prostu nieuniknione następstwo „otwarcia”.

Niestety lub na szczęście dla nas wszystkich, pandemie nie zdarzają się tak często, zwłaszcza tak poważne, więc niespecjalnie mamy wyjście i w analizach uciec się nie da od hiszpanki, czyli grypy H1N1, która nastała ku utrapieniu ludzkości w roku 1918 i pochłonęła od 20 do 100 mln ludzi w dwa lata. Pisałam o niej i innych pandemiach w historii w Tygodniku TVP.

Tu będzie nam zatem pomocny autor spotkany przeze mnie niedawno na łamach czasopisma internetowego, popularyzującego naukę „rękami” samych naukowców, którzy „upraszczają” tamże swoje odkrycia lub ewentualnie poglądy, czyli „The Conversation”. 1 czerwca 2020 ukazał się tam tekst Adama Kleczkowskiego, profesora matematyki i statystyki z University of Strathclyde w Glasgow[1]. Spogląda on na sytuację z oczywistych względów najpierw historycznie, czyli od hiszpanki z lat 1918-1920 i tzw. świńskiej grypy 2009-2010 [2]. Bowiem w tych sytuacjach globalnego, szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa tzw. druga fala (czyli w wypadku grypy – kolejny sezon) była znacznie bardziej dewastująca od poprzedniej. Toute proportion gardée, śmiertelność hiszpanki była bez porównania wyższa niż świńskiej grypy.

Profesor zaczyna oczywiście od analizy R, współczynnika reprodukcji wirusa, który albo jest poniżej 1 i epidemia się zwija, albo powyżej, co oznacza, że epidemia się rozwija. Co oczywiście tyleż może zależeć od natury wirusa (są mistrzowie zakaźności, np. wirus odry, którego R wynosi 12-18, czy świnki o R= 10-12), co od zachowań populacji. Nawet zatem mistrz zakaźności jest sprowadzony do narożnika np. przez masowe szczepienie, albo – jak w przypadku SARS-CoV-2, który ma R szacowane gdzieś pomiędzy 2 a 4 – przez całkowity lockdown.

Wirus, aby się rozprzestrzeniać kropelkowo, wymaga bowiem bezwzględnie jednego: wrażliwych na zakażenie osobników, dostępnych w odległości jednego kaszlnięcia. A kaszlnięcie leci w przestrzeń w tempie 80 km/h, czyli grubo ponad 20 m/s. Kichnięcie jest jeszcze sprawniejsze, bo może wywalić nam z organizmu 30 razy więcej kropelek aerozolu (ok. 100 tys.) i lecieć w przestrzeń dwukrotnie szybciej, niż kaszel. Skoro przeciw COVID-19 nie ma szczepionki, pozostaje dystans i maski, które trochę osłabią pęd tych kropli. I tyle.

W tym klasycznym, matematycznym podejściu najistotniejsze jest utrzymanie współczynnika R poniżej 1, gdyż w przeciwnym przypadku „druga fala” (a nawet kolejne i kolejne fale zachorowań) nas nie ominie. Czyli zasadniczo każde „poluzowanie obostrzeń” musi się skończyć kolejną falą, która będzie większa od pierwszej – chyba ze znów w momencie nie za późnym wprowadzi się bardziej drastyczne ograniczenia. I będzie się je wprowadzać wielokrotnie – „pulsować” nimi, sprowadzając każdorazowo R poniżej 1. Bo oczywiście non stop nikt tego nie wytrzyma.

Co ma do tego grypa?

Tak naprawdę największym zagrożeniem jest dziś załamanie się systemu opieki zdrowotnej w wyniku tzw. drugiej czy jakiejś tam kolejnej fali. Oczywiście czynnikami zwiększającymi prawdopodobieństwo takiego zdarzenia jest nadejście sezonu grypowego podczas drugiej fali COVID-19 w pełnym rozkwicie. Czynnikami zmniejszającymi ryzyko takiego zdarzenia jest uniknięcie epidemii grypy sezonowej. Nadzieja w tym, że tegoroczne szczepienie przeciwgrypowe będzie trafione oraz że maseczki i dezynfekcja rąk powstrzymają również grypę – co jest dość logiczne.

I co już miało miejsce, a dziwiło wszystkich internetowych mędrków, którzy wołali: „gdzie jest grypa? Cały ten COVID to ściema, to zawsze była grypa”. Wystarczy jednak tylko troszkę się zastanowić – nie trzeba aż wiedzy prof. Roberta Flisiaka z Białostockiej Akademii Medycznej, miłościwie nam obecnie panującego w dziedzinie medycyny zakażeń w Polsce – aby pojąć, jak mniej zakaźna od COVID-19 jest grypa, skoro wprowadzenie obostrzeń na początku roku praktycznie ją wymiotło (wprawdzie sezon już się chylił , ale jednak). Że nie wspomnę, iż chorób „brudnych rąk” w czasie kwarantanny narodowej było 60 proc. mniej, niż w analogicznym okresie roku ubiegłego. Nie chcę się wyzłośliwiać, ale o naszych polskich (acz nie tylko) obyczajach higienicznych mówi to wiele i nie są to teksty przyjemne.

Po raz kolejny zatem porównania z wirusem grypy (który nie jest żadnym krewnym SARS-CoV-2) biorą w łeb – przynajmniej według niektórych uczonych, jak brytyjski wirusolog z Uniwersytetu w Kent Jeremy Rossman szczycący się tytułem „Honorary Senior Lecturer in Virology and President of Research-Aid Networks”. Na łamach „The Conversation” z 17 czerwca 2020 doprasza się on takiej oto łaski, abyśmy „przestali wreszcie gadać o drugiej fali pandemii” [3].

Jak nie gadać o niej, skoro widać? Bierzemy dane, robimy, jak wyżej opowiedziano, wykres zakażeń z danych WHO i w Chinach było na moment widać drugą falę miesiąc temu. Ale to są Chiny, więc dławią to w zarodku swoimi totalitarnymi metodami, lub kłamią na temat tego, jak jest. I w Iranie też widać – a tu już, mimo nie mniej totalitarnego w wielu aspektach podejścia do ludności, nie jest tak prosto z tym tłumieniem. Widać niepokoje społeczne łatwiej się tłumi niż wirusy.

W samej zaś Europie wystarczy spojrzeć na dane z Francji czy tym bardziej z Hiszpanii z ostatnich kilku tygodni i można mieć wrażenie, że powtórka z rozrywki właśnie jest na afiszu. W Hiszpanii sięgamy poziomu 8-10 tysięcy zakażeń dziennie, a we Francji 5-7 tys., czyli jest niemal jak w kwietniu, a „sytuacja jest rozwojowa”. I nie jest tak, żeby w Niemczech czy Polsce było super, do czego zresztą jeszcze na chwilę wrócę.

Czyżby Jeremy Rossman był jednym z tych luminarzy nauki – nadal jednak nielicznych i internetowych raczej niż akademickich – którzy są negacjonistami pandemii COVID-19? Bynajmniej. To nie jest piewca „plandemii”. Jednak zwraca on uwagę na kilka podstawowych faktów. Po pierwsze, „COVID-19 ma znacznie wyższy wskaźnik śmiertelności w porównaniu z grypą, a także znacznie wyższy wskaźnik hospitalizacji i ciężkiej infekcji”. Ja bym tu dodała, że grypa rozprzestrzenia się równomiernie, czyli każdy wrażliwy na zachorowanie ma taką samą szansę pozarażać innych. Ergo, ten słynny już współczynnik R w kwestii rozprzestrzeniania się grypy w ogóle o czymś mówi, a dla COVID-19 jest właściwie niemal bezużyteczny, choć pozwala rysować ładne grafy z założonych modeli i w ogóle cokolwiek przewidywać.

Wyjaśnię to na przykładzie. Załóżmy, że wejdziemy do gęstego lasu i dostaniemy zadanie ustalenia, ile wynosi średnia wysokość świerka czy dębu w tej kniei. No i się nalatamy, spocimy i namierzymy, następnie zaś prawidłowo obliczymy ową średnią, że ona wynosi powiedzmy trzy metry. Następnie zaś w owym zbadanym przez nas dokumentnie kawałku lasu nie znajdziemy prawdopodobnie ani jednego świerku czy dębu o takiej wysokości. Bo ta średnia nie opisuje zupełnie rozkładu wysokości roślin drzewiastych danego gatunku w lesie: z powodu różnorodnego dostępu do światła, co limituje wzrost drzew, w gąszczu nie ma drzew „średnich”, tylko albo siewki – młode drzewka, albo wysokie, zwycięskie konary.

Tak samo jest z rozprzestrzenianiem się pandemii COVID-19, ale nie grypy.

Pomagają geny i szczepienia przeciw gruźlicy?

Superroznosiciele to zjawisko w epidemiologii trudne do analizy, gdyż doprawdy nie wiadomo, dlaczego jedni nimi są, a inni nie. Np. superroznosiciele wirusa HIV to ludzie, którzy uprawiają na wielką skalę seks bez zabezpieczeń (np. niektórzy seksworkerzy, osoby uzależnione od chemseksu etc.). Są zatem możliwi do wytypowania w ramach dochodzeń epidemiologicznych. Natomiast w kwestii COVID-19 nie mamy do dziś pojęcia, dlaczego niektórzy po prostu sieją wirusem SARS-CoV-2, a inni nie.

Czy są to jakieś uwarunkowania biologiczne (specyficzny genotyp roznosiciela), czy po prostu okoliczności? Znalezienie się w niewłaściwym miejscu – np. w przepełnionej restauracji hotelowej, centrum handlowym, pełnym ludzi środku komunikacji miejskiej czy innym zamkniętym sporym pomieszczeniu wypełnionym tumem – w złym czasie, gdy jest tam też nosiciel, u którego liczba potomnych cząstek wirusa w wydzielinach z nosogardzieli jest akurat wielka (co wcale nie oznacza bardzo złego samopoczucia i bardzo ciężkiego przechodzenia choroby i co może trwać zaledwie kilka godzin albo powiedzmy 2 dni)? Badający COVID-19 epidemiolodzy i wirusolodzy nie są niestety na razie w stanie wytypować w żaden sposób superroznosicieli tej choroby, co niewątpliwie pomogłoby znacząco w kontrolowaniu epidemii.

Grypa natomiast jest chorobą sezonową, gdyż jej wirus jest bardzo wrażliwy na działanie zawartych w świetle słonecznym promieni UV i znacznie od SARS-CoV-2 mniej trwałym „w powietrzu”, a już zwłaszcza na powierzchniach. Ma też znacznie krótszy i dość podobny we wszystkich przypadkach okres inkubacji, czyli czas od zarażenia do pojawienia się objawów.

Podczas gdy SARS-CoV-2 może się rozwijać bezobjawowo w naszym organizmie od dni 2 do nawet kilkunastu, czy w ekstremalnych przypadkach – ponad 20. Obserwowany w lecie spadek liczby zakażeń to być może po prostu wynik zastosowanych od marca do maja polityk ograniczenia rozprzestrzeniania się wirusa. Nie ma np. jakichś szczególnych mutacji, które wariantom amerykańskim wirusa kazałyby nieprzerwanie robić nalot dywanowy na USA (czy indyjskim na Indie – przywitajmy bowiem nowego lidera w tym peletonie). I raczej nie jest tak, że niemieckim, nowozelandzkim czy słoweńskim koronawirusom słoneczny UV szkodzi bardziej, więc się pochowały lub wyzdychały.

No i oczywiście, w przeciwieństwie do grypy sezonowej (nie mówimy o ptasiej czy jakiejś innej , kolejnej hiszpance), na COVID-19 nie mamy szczepionki ani nie wytworzyliśmy jeszcze żadnej odporności stadnej czy grupowej, bo wszędzie zakażenia SARS-CoV-2 nie przekroczyły kilku procent populacji danego kraju (a w najostrożniejszych rachunkach tych procent musi być kilkanaście, jeśli nie kilkadziesiąt – nawet 60).

Pomocne natomiast może być to, że jesteśmy szczepieni szczepionkami tzw. całokomórkowymi, z atenuowanych (sztucznie otrzymywanych) czy zabitych drobnoustrojów (np. BCG – szczepionka przeciw gruźlicy, grypa). Bo to generalnie zdaje się – badania w toku! – podnosić odporność wrodzoną organizmu, czyli tzw. mechanizmy nieswoiste. I one, plus uprzednie zakażenia czterema koronawirusami ludzkimi, które wywołują u nas rokrocznie ok. 20 proc. wszystkich przeziębień, generują być może pewien ochronny pancerzyk. W niektórych obszarach geograficznych nieco lepiej okrywający społeczny grzbiecik, a w innych znacznie słabiej. Jest też przecież genetyczna wrażliwość poszczególnych populacji i osobników na konkretne choroby zakaźne i to w kwestii COVID-19 też się obecnie intensywnie bada.

Wirusolog z Kent widzi tu jeszcze jeden – nazwijmy to psychologiczno-socjologiczny – problem. Jak wyjaśnia: „Koncepcja drugiej fali sugeruje, że jest to coś nieuniknionego, coś nieodłącznie związanego z funkcjonowaniem wirusa. Znika na chwilę, po czym wraca jak mściciel. Ten jednak obraz nie bierze pod uwagę istotności trwających działań zapobiegawczych i przedstawia nas jako bezradnych wobec kaprysów patogenu”. Na epidemie jako przemożną siłę i klątwę bogów patrzyli już ludzie starożytni, a nawet jeszcze bardzo kosmaci i ci ledwo z drzew zeszli. Trochę chyba wstyd tak się na nią patrzeć w dobie podboju kosmosu i inżynierii genetycznej…

Spotkałam się z tym podejściem – nazwijmy je fatalistycznym – w internetowych dyskusjach, na które brak mi już sił i nerwów. Nie jesteśmy między żadnymi falami. Codziennie mamy nowe przypadki, tak w Polsce, jak i na całym świecie. Mamy transmisję COVID-19, na którą ewentualnie nieustannie wpływają nasze działania zapobiegawcze. Zaniechanie środków ostrożności ZAWSZE doprowadzi do wzrostu liczby przypadków. Prawda, że proste? Nie wymaga szklanej kuli, skomplikowanej metodologii modelowania matematycznego i sztucznych inteligencji, tylko nieco oleju w głowie, który każe zachować dystans, dezynfekować ręce i nosić maski w miejscach publicznych.

Oczywiście wydajny system ochrony zdrowia, zwłaszcza zdrowia publicznego, jest pomocny. Wtedy możliwe jest wystarczająco powszechne testowanie, śledzenie kontaktów, izolacja i stosowne – co trudne przy braku realnie skutecznych leków – leczenie chorych mających poważne objawy.

„Jesteśmy narażeni na ryzyko utraty naszego sukcesu” – ostrzegał na łamach „Die Zeit” z lipca wirusolog Christian Drosten ze Szpitala Uniwersyteckiego Charité w Berlinie. To jeden z wielu ojców niemieckiego sukcesu w walce z pandemią – jasne więc, że wcale mu się nie uśmiecha patrzenie, jak z tego sukcesu zostaje manifa „nieśmiertelnych” przed Reichstagiem. Wzywa do zachowania ostrożności , apelując o nową strategię kontroli, w ramach której powszechne blokady są zamieniane na środki ukierunkowane na wygaszanie konkretnych ognisk epidemicznych – skupisk przypadków, które odgrywają kluczową rolę w rozprzestrzenianiu się koronawirusa.

Co oczywiście nie wyklucza, że jeżeli sytuacja będzie się wymykać spod kontroli, znowu trzeba będzie wszystko zamknąć – przekonują inni naukowcy, np. epidemiolog Christian Althaus z Uniwersytetu w Bernie. – Znowu zostanie osiągnięty punkt, w którym trzeba będzie podjąć bardziej rygorystyczne środki – mówi.

Zakłada jednak, że będą one bardziej przypominały lżejszą wersję stosowaną w Szwecji, która zachęcała ludzi do pracy z domu i zakazała dużych zgromadzeń, jednocześnie utrzymując otwarte sklepy, restauracje i szkoły. Szkocja niedawno zamknęła puby i restauracje w Aberdeen na ponad 2 tygodnie po tym, jak pojawiło się spore ognisko epidemiczne. Poproszono też mieszkańców, aby nie wyjeżdżali dalej niż 8 kilometrów poza miasto, a odwiedzających, aby trzymali się z dala. Szkoły jednak pozostały otwarte. We Francji z kolei nałożono na pracodawców wiele obowiązków związanych z zapewnieniem pracownikom bezpiecznych warunków pracy w dobie COVID-19, a to ze względu na rosnącą, podobnie jak w Niemczech czy Polsce, liczbę przypadków związanych z rozprzestrzenianiem wirusa w dużych zakładach pracy [6].

Człowiek z natury woli się relaksować niż napinać. Aby sobie zapewnić to co woli, zastosuje każdy mechanizm psychologiczny, od racjonalizacji po wyparcie. Jest jasne, że nas ten wirus nie wymorduje. Ani dżuma, czarna ospa, trąd, angielskie poty, Ebola, ani cholera, hiszpanka, krztusiec i odra też nas nie „zabiły na śmierć”. Nie przesadzałabym też z przekonaniem, że na śmierć to my się zatem raczej podczas tej pandemii zanudzimy. Choć i ja mam już dość.

– Magdalena Kawalec-Segond, doktor nauk medycznych, biolog molekularny, mikrobiolog, współautorka „Słownika bakterii”, popularyzatorka nauki prowadząca stronę Naukovo.pl

TYGODNIK TVP, ul. Woronicza 17, 00-999 Warszawa. Redakcja i autorzy

Przypisy:

[1]. https://theconversation.com/coronavirus-what-a-second-wave-might-look-like-138980

[2]. Świńska grypa była popularną nazwą wirusa typu H1N1 (A / H1N1pdm09) odpowiedzialnego za pandemię grypy w latach 2009–2010. Dziś to rodzaj grypy sezonowej i jest obecnie objęty coroczną szczepionką przeciw grypie. Wirus został po raz pierwszy zidentyfikowany w Meksyku w kwietniu 2009 roku jako podobny do wirusów grypy atakujących świnie. Szybko rozprzestrzeniał się z kraju do kraju, ponieważ był to nowy typ wirusa grypy, na który niewielu młodych ludzi było odpornych.

Epidemia była mniej poważna, niż pierwotnie przewidywano, ponieważ wiele starszych osób okazało się na nią odpornych. Stosunkowo niewielka liczba przypadków, które doprowadziły do poważnej choroby lub śmierci, dotyczyła głównie dzieci i młodych dorosłych – szczególnie tych z podstawowymi problemami zdrowotnymi oraz kobiet w ciąży. 10 sierpnia 2010 r. WHO oficjalnie ogłosiła koniec pandemii (kwestia szczepionki w momencie wybuchu pandemii okazała się przedmiotem skandalu korupcyjnego w obrębie doradców WHO, o czym pisaliśmy w tekście „Pomagają czy szkodzą?”. Ponieważ wiele osób ma obecnie pewien poziom odporności na wirusa A / H1N1pdm09, jest to znacznie mniejszy problem niż w latach 2009-2010.

[3]. https://theconversation.com/can-we-please-stop-talking-about-a-second-wave-of-covid-19-140140

[4]. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.08.01.20166595v1

[5]. https://www.zeit.de/2020/33/corona-zweite-welle-eindaemmung-massnahmen-christian-drosten

[6]. https://www.sciencemag.org/news/2020/09/can-europe-tame-pandemic-s-next-wave?utm_campaign=news_daily_2020-09-01&et_rid=379130090&et_cid=3467242