Przez media przetoczyła się informacja, że na łamach jednego z najstarszych i najbardziej prestiżowych czasopism naukowych „Nature” ukazał się artykuł o mutacjach w rzodkiewniku [1] – powszechnym chwaście z każdego rowu, a jednocześnie roślinnym „szczurze laboratoryjnym”. Odkryto brak mutacji w najważniejszych genach, co ma podważać założenia teorii ewolucji i zmuszać do pisania na nowo podręczników. Doprawdy?

Nie, żebym chciała tu wieść bój z autorami z tak poważnych instytucji naukowych, jak Instytut Maxa Plancka w Tybindze, Uniwersytet w Uppsali czy Montpellier, czy wreszcie kilka szanowanych uniwersytetów amerykańskich od Południowej Dakoty po Kalifornię (w Davies), którzy zrobili „wsad” do „Nature”. Warto się jednak przyjrzeć szczegółom. Zwłaszcza temu, jak nieproste do wyjaśnienia wyniki długotrwałego eksperymentu naukowego uproszczono pospiesznie w mediach, nawet specjalizujących się w popularyzacji nauki czy korzystających z efektów pracy działów PR instytucji naukowych. Zresztą być może w działaniu tych ostatnich tkwi problem, bo „podkręcanie informacji to ich job”, a uczeni się dostosowują do tego trendu.

Darwin to wiedział i nawet zaproponował, że u zarania życia na Ziemi musiała być jedna komórka, z której pochodzi wszystko co żyje, ale trwał w wyjaśnianiu dziedziczenia ze swoistej mieszanki epigenezy z preformacją [2]. Nie wiedział bowiem, że w maleńkim Brnie pewien augustiański zakonnik i wykładowca lokalnej szkoły technicznej w trakcie kilkuletnich doświadczeń, przy wielkiej dozie szczęścia, zakwestionował je obie. I pokazał (choć ostatecznie, we współczesnym języku korzystającym ze słowa „gen” sformułowano to później), że: po 1. w organizmach tworzone są komórki rozrodcze – gamety, które na każdą cechę posiadają jeden gen (allel), a po 2. geny warunkujące różne cechy rozchodzą się do gamet niezależnie od siebie i jest kwestią przypadku, który allel z pary warunkującej konkretną cechę znajdzie się w gamecie.

Aby ewolucja zachodziła na drodze doboru naturalnego, cechy nie mogą się „rozcieńczać” w organizmach, a to gwarantuje jedynie dziedziczenie takie, jak odkrył Mendel. Wszelkie inne „mieszania” lub dziedziczenie „zawiązków” powoduje zanikanie szczególnych, dających przewagę cech rodzicielskich w kolejnych pokoleniach. Jeśli zatem cechy są dziedziczone tak, jak uważano powszechnie w czasach Darwina, dobór nie jest w stanie wyselekcjonować niczego adaptującego, co pojawiłoby się u rodziców. Zwracam jednak uwagę, że po pół wieku odkrycia Mendla wspaniale wpisały się w teorię ewolucji, a nie ją obaliły.

Jednak i Mendel nie zrozumiał wszystkiego na temat dziedziczenia, zwłaszcza jego związków z ewolucją. Bo żeby się przystosować – a ewolucja wiedzie do adaptacji, aczkolwiek nie na etapie zmienności (bo ta jest losowa), tylko doboru naturalnego, czyli selekcjonuje to, co wystarczająco dobrze przystosowane do tu i teraz – trzeba się zmieniać. I to już postulował Darwin, analizując liczne dzioby „zięb” na Galapagos (dziś ptaki te nie są zaliczane do zięb, tylko tanagrowatych).

Jak jednak cechy mają się zmieniać, skoro według Mendla istnieją tylko dwa allele każdej cechy i od ich wzajemnego stosunku (dominujący-recesywny) oraz konkretnego układu w osobniku potomnym zależy cecha? Musi powstawać zmiana – coś nowego. Obserwując bowiem groch pachnący widzimy, że choćby kolory kwiatów są bardziej różnorodne niż biały i czerwony, czyli alleli musi być więcej niż dwa. Choć zatem osobnik niesie dwa allele każdego genu – jeden po ojcu, drugi po matce – to w populacji osobników allele krążą różne. Skąd się biorą nowe allele? Głównie z mutacji alleli już istniejących i ich rekombinacji.

Powyższa historia, uwierzcie mi – streszczona po spartańsku, jest nam potrzebna, by pojąć, co w istocie odkryli i opublikowali na łamach „Nature” z 12 stycznia uczeni pod kierunkiem Detlefa Weigela. Zajęli się oni tysiącami mutacji powstającymi de novo w powszechnym chwaście z rodziny kapustowatych – rzodkiewniku pospolitym (Arabidopsis thaliana). Jak twierdzą, postanowili zmierzyć się z panującym powszechnie w teorii ewolucji od pierwszej połowy XX wieku przekonaniem, że mutacje zachodzą losowo w genomie. To założenie było uwzględnianie w obliczeniach niezbędnych do tzw. modeli ewolucyjnych, czyli ostatecznie w wysnuwaniu z nich wniosków.

Prosto ująwszy to założenie: skoro mutacja to zmiana zapisu w DNA, a zachodzi ona głównie podczas zwykłej replikacji genomu (bo np. „molekularny kopista DNA” myli się, przepisując cząsteczkę macierzystą na dwie potomne), to zasadniczo zachodzi ona przypadkowo. I powtórzmy chórem jeszcze raz: NIE PROWADZI SAMA Z SIEBIE DO ADAPTACJI. Mogą zaś mutacje zmienić produkt genu, zmienić jego funkcjonowanie (np. aktywność) oraz nie wywołać absolutnie żadnego efektu. Np. badania przeprowadzone na muszce owocowej i opublikowane w 2007 r w kolejnym prestiżowym czasopiśmie „PNAS” pokazywały, że jeśli mutacja zmienia łańcuch kodowanego przez gen białka, prawdopodobnie będzie powodować szkodliwy efekt. Tak, że 70 proc. takich mutacji wywołuje szkody, pozostałe są neutralne lub nieznacznie korzystne [3]. O ile mutacje pojawiły się w komórce ciała, będą dziedziczone przez jej komórki potomne. Gdy pojawiły się w komórkach macierzystych dla plemników lub komórek jajowych – odziedziczą je potencjalnie kolejne pokolenia.

Zgodnie z wizją autorów publikacji, w ewolucjonizmie – do stycznia 2022 – zmienność miała być zasadniczo losowa w takim rozumieniu, w jakim losowy jest wynik rzutu dobrze wyważoną kostką. Zaś wyłącznie dobór naturalny nadawał kierunek tym zmianom. Dla przykładu: „czyścił” populację z osobników niezdolnych do przeżycia w warunkach naturalnych, gdyż np. nie produkują niezbędnych enzymów, kodowanych w tzw. genach metabolizmu podstawowego. Jednak w warunkach laboratoryjnych przynajmniej część takich mutantów daje się utrzymać, więc zanim przyjdzie dobór, by je usunąć, zostaną zauważone. Pozwala to sprawdzić, jak przypadkowo są one rozsiane po niewielkim względnie genomie Arabidopsis (obejmuje 157 mln par zasad DNA, zorganizowanych w 5 par chromosomów – człowiek ma 6,2 tys. mln par zasad DNA w 23 parach chromosomów).

Podstawowa losowa zmienność genetyczna sprawiła, że wśród milionów powstających co dzień limfocytów znajdzie się jakiś, którego receptor – ostatecznie przeciwciało – będzie pasowało jako tako do nowego intruza. Ta komórka zacznie się dzielić, a dodatkowo geny kodujące przeciwciała będą w niej powielane przez tych mniej dokładnych kopistów. Daje to szansę, że któraś z komórek potomnych będzie wytwarzała przeciwciało doskonałe. Jednak, jak czujnie zauważa prof. Golik: zmienia się liczba wariantów, ale nie są one z założenia lepiej dostosowane. To dobór je wyselekcjonuje – namnażać dynamicznie będą się ostatecznie jedynie te najlepiej pasujące spośród masy wszystkich.

Według prof. Golika to ważne, byśmy zrozumieli, że żeby zmienność była sama w sobie kierunkowa, musiałaby zajść sytuacja, gdy np. w wyniku ocieplania się klimatu powstają częściej mutacje warunkujące odporność na owo ocieplanie. Tylko że nic takiego nie ma miejsca. Zmiany powstają wszelkie, a dobór faworyzuje lepiej przystosowanych, czyli radzących sobie z ociepleniem. Aczkolwiek, jeśli utrzymać to porównanie losowości do rzutów kostką (choć jest ono ułomne, bo jak wspomniałam wyżej, choćby rozmaite zmiany chemiczne w DNA nie są równie prawdopodobne, czyli np. zamienić cegiełkę A w G może być łatwiej niż A w C), to w warunkach stresu czy gwałtownych zmian środowiskowych uruchamiają się w komórkach czy organizmach mechanizmy faworyzujące maksymalizację zmienności. Nie rzucamy kostką zatem tak, by wynik był 1 albo 4, ale rzucamy częściej.

Już nawet mnie na studiach (czyli ćwierć wieku temu) uczono, że istnieją w genomach sekwencje łapiące więcej mutacji, tzw. hot spoty (ang. gorące punkty). Ze swej natury. Bo np. są ciągami powtórzeń tej samej „literki” – tego samego nukleotydu. Coś jak „Aaaaaaaaaaa pana majętnego poznam” w ogłoszeniach drobnych, gdzie powielano „a”, bo były układane alfabetycznie. Czy zecer pomyli się częściej w liczbie literek „a”, niż w całej reszcie tekstu? Oczywiście! Zaś dodanie lub ujęcie jednej literki to całkowita zmiana genetycznego, ergo – białkowego sensu wszystkiego, co zapisano za nią. Bo kod genetyczny jest trójkowy, czyli konkretny aminokwas białka jest kodowany przez trójkę kolejnych „literek” DNA.

Prof. Golik przypomniał także o ciągach par „CGCGCGCGCGCGCG” w sekwencjach DNA i podobnych, które potrafią się „zaszpilić”, co powoduje, że enzym powielający DNA dosłownie się nad nimi prześlizgnie, skracając dobudowywaną nić. I rozległa mutacja gotowa. Przykłady można mnożyć i sami autorzy badania publikowanego w „Nature” wymieniają we wstępie do niego kilka prac poprzedzających ich eksperymenty, na spokojnie postulujących tego typu nielosowość zmienności – czyli to, co oni dziś przy fanfarach mediów obwieszczają światu.

„Doszliśmy do wniosku – piszą autorzy badania – […], który kwestionuje panujący paradygmat, że mutacja jest w ewolucji siłą bezkierunkową”. Według nich mutacje miałyby więc znaczenie dla adaptacji, wbrew założeniom Darwina na temat zmienności. Tylko że co najmniej z jednej przyczyny jest to wniosek nieuprawniony.

Autorzy badania sugerują bowiem, że nieprzypadkowe rozrzucenie mutacji wynika ze szczególnie sprawnego działania systemów naprawczych DNA właśnie tam, gdzie najbardziej tego potrzeba ZAWSZE (a nie w jakichś konkretnych, zmieniających się warunkach środowiska). Czyli w genach podtrzymujących przeżycie. Jednak owe systemy naprawcze też są w swojej masie białkowe, zakodowane tak w genach, jak i zaszyfrowane w tzw. architekturze upakowania jądra komórkowego (będącej dziedziną rodzącej się od dwóch dekad epigenetyki [4]). Zatem od ponad trzech miliardów lat, zanim pojawiła się na tym łez padole rodzina rzodkiewnika, one już ewoluowały. I dobór je szlifował jak diamenty. Ta adaptacja, żeby raczej żyć niż nie żyć, już się dokonała dawno temu, a ci, co się tak nie zaadaptowali, z pewnością nie zostawili potomstwa.

Ergo, jest już trochę za późno na robienie doświadczeń „mutacja de novo” w poszukiwaniu ich losowości, gdy wszystko co na Ziemi żyje, uczy się życia w okowach doboru naturalnego odkąd planeta wystarczająco wystygła. To, że geny metabolizmu podstawowego radzą sobie lepiej z przypadkowymi mutacjami, niż jakieś milczące sekwencje DNA, nigdy niewykorzystywane, jest oczywistą oczywistością. Kto tak nie umiał, już dawno został skasowany przez dobór razem ze swymi mutacjami. Jak by to ujął Pan Zagłoba: przepadł on i pchły jego. Aczkolwiek elegancko, że ktoś poświęcił czas i środki, żeby to tak dowodnie pokazać. I za to papier w „Nature” się należy.

Szkoda, że jednocześnie recenzenci i edytor nie dołożyli większych starań, by oczyścić publikację z wniosków niekoniecznie usprawiedliwionych, zaś idealnie nadających się na czołówki prasowe. Tekst nadal byłby mega interesujący… wyłącznie dla fachowców. I gdzieś tu niestety tkwi problem współczesnego prezentowania nauki. Podręczniki marketingu nazwałyby błąd popełniony w redakcji „Nature” i komórce PR University of California w Davies: „overselling”.

Królik z prekambru

Czy zatem teoria ewolucji, jej syntetyczne, towarzyszące nam od pół wieku ujęcie, właśnie z hukiem upada, wymaga dynamicznej redakcji, czy stoi gdzie stała? Nigdy dość przypominania, że teoria ewolucji, podobnie jak KAŻDA inna teoria naukowa, choćby „model standardowy” czy teoria względności ogólna i szczególna w fizyce, nie jest dogmatem. Musimy zatem przyjmować, że każda konfrontacja z faktami, czy to obserwacja, czy eksperyment, może nam te teorie zweryfikować. – I jak dotychczas teoria ewolucji te egzaminy zdaje – podsumowuje prof. Golik.

Co zmusiłoby nas do jej zrewidowania, do powątpiewania w prawdziwość koncepcji ewolucyjnych? Jak przypomina warszawski genetyk, już kilkadziesiąt lat temu jeden z najsłynniejszych biologów XX w. John Haldane odpowiedział na tak zadane pytanie bardzo krótko: królik z prekambru. Czyli znalezienie skamieniałości ssaka z okresu poprzedzającego o setki milionów lat pojawienie się na Ziemi ssaków.

Obawiam się, że prasowe fanfary wywołane publikacją w „Nature” wynikają nie tyle z zainteresowania szerokiej publiczności mutacjami u rzodkiewnika, co z przekonania, że teoria ewolucji przewraca się na naszych oczach. I choć owa szeroka publiczność na ogół jej ani nie zna, ani tym bardziej nie rozumie, radość jest niekłamana. Bo ta teoria dzieli ludzi, a im mniej ją znają, tym większymi są jej oponentami. Zaś po drugiej stronie zdarzają się „maniacy” ewolucji, niezdolni przyjąć, że – jak każda teoria naukowa – współczesna synteza ewolucji nie jest ostateczną. Że nowe będzie się pojawiać i będzie w nią wmontowywane. Jak już nie raz w historii bywało, o czym również rozmawiałam niedawno z prof. Pawłem Golikiem [5].

– Magdalena Kawalec-Segond

TYGODNIK TVP, ul. Woronicza 17, 00-999 Warszawa. Redakcja i autorzy